Углеводороды, алифатические и галоидированные. Опасности применения.

[mosya]

УГЛЕВОДОРОДЫ, АЛИФАТИЧЕСКИЕ И ГАЛОИДИРОВАННЫЕ. ОПАСНОСТИ.
Опасности применения

Производство и применение галоидированных углеводородов алифатического ряда представляет серьезную потенциальную опасность для здоровья людей. Эти вещества оказывают многообразными местное, а также общее токсическое воздействие; наиболее серьезные опасности представляют канцерогенность и мутагенность, действие на нервную систему и поражение жизненно важных органов, особенно печени. Несмотря на относительную химическую простоту соединений данной группы, их токсические воздействия отличаются большим разнообразием, и соотношение между структурой вещества и результатом совсем не очевидно.

Рак. Для некоторых галоидированных углеводородов алифатического ряда (например, хлороформа и тетрахлорметана) экспериментальные доказательства онкогенности были получены уже довольно давно. Классификация канцерогенности International Agency for Research on Cancer (IARC) приведена в приложении к главе Токсикология данной Энциклопедии. Некоторые галоидированные алифатические углеводороды также обладают мутагенными и тератогенными свойствами.

Угнетение центральной нервной системы - наиболее заметный эффект острого отравления многими галоидированными алифатическими углеводородами. Типичной реакцией является опьянение и возбуждение, переходящие в наркотическое состояние, и по этой причине многие из соединений этой группы использовались как болеутоляющие средства или даже ошибочно применялись как медикаменты для восстановления сил. Наркотическое воздействие различных веществ неодинаково: одно дает ярко выраженный наркотический эффект, а другое - только слабый наркотик. При тяжелом остром отравлении всегда существует опасность смерти от остановки дыхания или сердечной недостаточности, поскольку галоидированные алифатические углеводороды делают сердце более восприимчивым к катехоламинам.

Нейрологическое действие некоторых соединений, например, хлористого метила и бромистого метила, а также других бромированных или йодированных соединений этой группы, является намного более серьезным, особенно при повторном или хроническом воздействии. Влияние на центральную нервную систему не может быть просто описано как угнетение нервной системы, поскольку симптомы могут быть очень острыми, включая головную боль, тошноту, атаксию, тремор, затрудненную речь, нарушение зрения, конвульсии, паралич, бред, патологически приподнятое настроение или апатию. Последствия могут быть долговременными; выздоровление идет очень медленно, и могут остаться стойкие неврологические нарушения. Заболевания, связанные с определенными соединениями, могут иметь соответствующие названия, например “хлорметиловая энцефалопатия” и “хлоропреновый энцефаломиелит”. Также могут поражаться и периферические нервы, как это имеет место при тетрахлорэтановом и дихлорэтановом полиневрите.

Общее отравление. Практически все галоидированные алифатические углеводороды оказывают неблагоприятное воздействие печень, почки и другие органы, хотя степень этого воздействия существенно меняется при переходе от одного члена группы к другому. Поскольку признаки отравления проявляются не сразу, это воздействие иногда называется задержанным. Обычно считают, что острое отравление протекает в двух фазах: на ранней стадии проявляются обратимые симптомы (наркотический эффект), а общее отравление никак не проявляет себя до второй стадии, наступающей через некоторое время. Другие последствия, например рак, могут иметь чрезвычайно длинный латентный период. Однако не всегда возможно быстро различить результат повторяющегося или хронического воздействия и задержанный эффект острого отравления. Для галоидированных углеводородов алифатического ряда не существует простой зависимости между интенсивностью острых и задержанных эффектов. В данной группе можно найти довольно сильные наркотики со слабым задержанным эффектом, а также очень опасные вещества, вызывающие необратимые изменения в органах без особенно сильных острых проявлений. Почти всегда задетыми оказываются несколько органов или систем; в частности, редко поражаются по отдельности печень или почки, даже теми соединениями, которые считаются гепатотоксичными (тетрахлорид углерода) или нефротоксичными (бромистый метил).

Местное раздражающее действие этих соединений веществ особенно ярко проявляется у некоторых ненасыщенных членов группы; тем не менее, обнаруживаются удивительные различия даже между очень похожими веществами (например, октафторизобутилен гораздо более сильный раздражитель, чем его изомер октафтор-2-бутилен). Для многих соединений этой группы наибольшую опасность представляет острое раздражение легких при вдыхании их паров (например, хлористый аллил), а некоторые являются лакриматорами (например, тетрабромид углерода). Высокие концентрации паров или брызги жидкости некоторых соединений могут быть опасны для глаз; однако, повреждения, вызванные получившими наибольшее распространение членами группы, проходят сами по себе, и только длительное воздействие на роговицу вызывает стойкие изменения. Некоторые из этих веществ, например 1,2-дибромэтан и 1,3-дихлорпропан, являются сильными раздражителями для кожи, вызывая покраснение, образование пузырей и некроз даже при кратковременном контакте.

Будучи хорошими растворителями, все эти соединения могут повреждать кожу, обезжиривая ее, делая сухой, шершавой, потрескавшейся и уязвимой - особенно при неоднократном контакте.

 

[mosya]

Опасности отдельных соединений

Тетрахлорид углерода - чрезвычайно опасное вещество, острое отравление которым приводит к смерти. Это соединение относится IARC к группе 2B, как возможный человеческий канцероген, и многие организации, например British Health and Safety Executive требуют прекращения его промышленного применения. Поскольку большая часть тетрахлорметана применялась при производстве хлорфторуглеродов, прекращение выпуска этих веществ ведет к дальнейшему резкому ограничению промышленного использования данного растворителя.

Большинство отравлений тетрахлоридом углерода происходило в результате вдыхания его паров; однако, это вещество также хорошо абсорбируется через желудочно-кишечный тракт. Будучи хорошим растворителем жира, тетрахлорид углерода, попав на кожу, удаляет из нее жир, что может привести к развитию вторичного септического дерматита. Поскольку тетрахлорид углерода абсорбируется через кожу, необходимо принимать меры предосторожности, чтобы предотвратить длительный или неоднократный контакт с этим соединением. Попадание в глаза может вызывать временное раздражение, но не приводит к серьезным повреждениям.

Тетрахлорид углерода обладает анестезирующими свойствами, и воздействие высокой концентрации его паров может привести к быстрой потере сознания. У людей, подвергшихся воздействию концентраций ниже порога обезболивания, часто наблюдаются другие симптомы поражения нервной системы: головокружение, головные боли, депрессия, спутанность сознания и нарушение координации. Более высокие концентрации могут вызывать аритмию и фибрилляцию желудочков сердца. Некоторые люди при чрезвычайно низких концентрациях страдают от нарушений работы желудочно-кишечного тракта: рвоты, болей в животе и диареи.

При оценке потенциальной опасности для персонала, работающего с тетрахлоридом углерода, первостепенное внимание должно уделяться влиянию данного соединения на печень и почки. Следует отметить, что потребление алкоголя усиливает вредное действие этого вещества. Первая реакция - это анурия или олигурия, вслед за которыми через несколько дней развивается диурез. Моча при диурезе имеет низкую плотность и обычно содержит белок, альбумин, окрашенные частицы и эритроциты. Степень очистки от инулина, и п-аминогиппуровой кислоты понижена, что указывает на уменьшение тока крови через почки, а также на повреждение почечных канальцев и клубочков. Функция почек постепенно возвращается к нормальной, и в течение от 100 до 200 дней после отравления приближается к нижней границе нормы. Гистопатологическое исследование почек выявляет различную степень повреждения эпителия канальцев.

Хлороформ. Хлороформ - опасный летучий хлорированный углеводород. Он может представлять опасность при вдыхании, всасывании через желудочно-кишечный тракт и при контакте с кожей, а также вызывать наркотическое состояние, дыхательный паралич, сердечную недостаточность и впоследствии смерть из-за поражения печени и почек. Жидкий хлороформ может вызывать обезжиривание кожи и химические ожоги. Он тератогенен и канцерогенен для мышей и крыс. При воздействии на хлороформ сильных окислителей образуется фосген.

Хлороформ - распространенное химическое соединение, использующееся во многих товарах широкого потребления и образующееся спонтанно при хлорировании органических соединений, например в процессе хлорирования питьевой воды. Хлороформ в воздухе может образовываться, по крайней мере, частично, в результате фотохимического разложения трихлорэтилена. На солнечном свету он медленно распадается на фосген, хлор и хлористый водород.

IARC относит хлороформ к группе 2B, как возможный человеческий канцероген, чему есть экспериментальное подтверждение. Оральная смертельная доза для собак и крыс составляет примерно 1 грамм на килограмм веса; 14-дневные крысы вдвое восприимчивее взрослых особей. Мыши более восприимчивы, чем крысы. Смерть наступает в результате поражения печени. Гистопатологические изменения были обнаружены у крыс, морских свинок и собак, подвергавшихся в течение 6 месяцев (7 часов в день, 5 дней в неделю) воздействию хлороформа в концентрации 25 . У животных наблюдалась жировая инфильтрация, зернистое вырождение центральной доли печени с некротическими включениями и изменения активности ферментов сыворотки, а также отек трубчатого эпителия, протеинурия, глюкозурия и уменьшенное фенолсульфанефтолеин-выделение. По всей видимости, хлороформ не вызывает появления аномалий в хромосомах, так что его канцерогенность имеет, скорее всего, не генотоксичный механизм. Хлороформ также вызывает различные нарушения эмбрионального развития у животных, и нижняя граница допустимой дозы еще не установлена.

У людей, подвергшихся воздействию паров хлороформа, могут развиваться различные симптомы в зависимости от концентрации и продолжительности воздействия: головная боль, сонливость, чувство опьянения, усталость, головокружение, тошнота, возбуждение, потеря сознания, затрудненное дыхание, кома и смерть в наркотическом состоянии. Смерть может наступить из-за дыхательного паралича или остановки сердца. Хлороформ повышает чувствительность миокарда к катехоламинам. Концентрация хлороформа во вдыхаемом воздухе от 10000 до 15000 вызывает анестезию, а от 15000 до 18000 может быть смертельной. Наркотические концентрации в крови составляют от 30 до 50 мг на 100 мл; содержание хлороформа от 50 до 70 мг на 100 мл является смертельным. При тяжелом отравлении после кратковременного улучшения нарушение функции печени и поражение почек может вызывать смерть. Также повреждается сердечная мышца. Вдыхание очень высоких концентраций может вызывать внезапную остановку сердца (смерть от шока).

Работники, в течение длительного времени подвергающиеся воздействию низких концентраций и лица с выработавшейся зависимостью от хлороформа могут страдать от нейрологических и желудочно-кишечных нарушений, напоминающих хронический алкоголизм. Сообщалось о случаях различных форм поражения печени (гепатомегалия, токсический гепатит и жировая дегенерация).

2-хлорпропан является сильным анестетиком; однако он не получил широкого распространения, поскольку вызывает у людей рвоту и аритмию сердца, а в опытах с животными наблюдалось поражение печени и почек. Попавшие в глаза или на кожу брызги могут вызвать серьезные, но проходящие повреждения. Это соединение чрезвычайно огнеопасно.

 

[mosya]

Дихлорметан чрезвычайно летуч, и в воздухе помещений с плохой вентиляцией могут накапливаться его высокие концентрации, что способно вызвать потерю сознания у персонала. Однако это вещество при концентрациях выше 300 имеет сладковатый запах и, следовательно, может быть обнаружено еще до появления признаков острого отравления. Дихлорметан рассматривается IARC как возможный человеческий канцероген. Данных относительно его воздействия на людей накоплено недостаточно, но эксперименты с животными позволили получить достаточные доказательства его канцерогенности.

Сообщалось о случаях смертельного отравления рабочих, оказавшихся в закрытых помещениях с высокими концентрациями дихлорметана. Один из таких случаев произошел в процессе экстракции канифоли, в котором большинство операций проводилось в замкнутой системе; однако работник был отравлен парами, выходящим из клапанов внутреннего питающего резервуара и из перколяционных фильтров. Было установлено, что фактическая утечка дихлорметана из системы составляла 3750 литров в неделю.

Основное острое токсическое действие дихлорметан оказывает на центральную нервную систему - как наркотик или, при высоких концентрациях, как анестетик. Последнее проявляется в виде сильной утомляемости, головокружения, сонливости и даже потери сознания. Грань между серьезными и легкими отравлениями чрезвычайно тонка. Наркотическое действие вызывает потерю аппетита, головные боли, головокружение, раздражительность, оцепенение, онемение и чувство покалывания в конечностях. Длительное воздействие более низких наркотических концентраций может вызвать, после длящегося несколько часов скрытого периода, одышку, сухой и болезненный непродуктивный кашель и, возможно, отек легких. Сообщалось также о гематологических нарушениях в виде понижения уровня эритроцитов и гемоглобина в крови, а также застоя в кровеносных сосудах мозга и дилатация сердца.

Однако умеренная интоксикация, по всей видимости, не вызывает стойких нарушений, а потенциальная токсичность дихлорметана для печени намного меньше, чем у других галоидированных углеводородов (в частности, тетрахлорметана), хотя результаты экспериментов с животными в этом отношении достаточно противоречивы. Однако следует заметить, что дихлорметан редко используется в чистом виде, а обычно смешивается с другими соединениями, которые оказывают токсическое воздействие на печень. Еще в 1972 году было показано, что у лиц подвергшихся воздействию дихлорметана, поднимается уровень карбоксигемоглобина (carboxyhaemoglobin) (на 10% через час после двухчасового воздействия 1000 дихлорметана, и 3,9% через 17часов) из-за превращения в естественных условиях дихлорметана в угарный газ. В то же время воздействие концентраций дихлорметана, не превышающих в среднем 500 , могло приводить к уровню карбоксигемоглобина, считающегося допустимым для угарного газа (7.9 % карбоксигемоглобина - уровень, соответствующий воздействию 50 CO). Концентрация дихлорметана 100 приводит к такому же уровню карбоксигемоглобина или концентрации СО в альвеолярном воздухе, как 50 СО.

Непосредственный контакт с кожей или глазами может вызвать раздражение, однако на производстве основной опасностью из-за воздействия недопустимо высоких доз дихлорметана является опьянение и нарушение координации, что приводит к потере осторожности и к несчастным случаям.

Дихлорметан абсорбируется через плаценту и, следовательно, при отравлении матери может быть обнаружен в тканях эмбриона; он также содержится в материнском молоке. Данные относительно воздействия дихлорметана на репродуктивную систему достаточно противоречивы.

Хлористый этилен горюч и, следовательно, пожароопасен. Он относится IARC к группе 2В как возможный человеческий канцероген. Хлористый этилен может абсорбироваться через дыхательные пути, кожу и желудочно-кишечный тракт. При обмене веществ он превращается в 2-хлорэтанол и монохлоруксусную кислоту, причем оба эти вещества более токсичны, чем исходное. В результате лабораторных исследований был определен порог чувствительности людей к запаху данного соединения - от 2 до 6 Однако адаптация наступает относительно быстро, и уже через 1-2 минуты обнаруживается только запах хлористого этилена в концентрации 50 . Хлористый этилен является сильным ядом для человека. 80 - 100 мл достаточно, чтобы привести к смерти в течение 24 - 48 часов. Вдыхание 4000 приводит к тяжелым последствиям. Высокие концентрации хлористого этилена раздражают глаза, нос, горло и кожу.

Основное применение это вещество находит в производстве винилхлорида, которое представляет собой, по большей части, закрытый процесс. Тем не менее, не исключена возможность утечек, представляющих опасность для здоровья персонала. Однако, наиболее вероятно отравление хлористым этиленом при переливании его из емкостей для транспортировки в открытые резервуары, где он впоследствии используется для дезинфекции зерна. Отравления происходят также в результате утечек на производстве, использования красок и растворителей и утилизации отходов. Хлористый этилен подвержен быстрому фотоокислению на воздухе и не накапливается в атмосфере. Не известно о случаях его аккумуляции в продуктах питания и тканях организма человека.

Отнесение хлористого этилена к канцерогенным веществам группы 2B основано на существенном увеличениях числа раковых заболеваний у мышей и крыс обоих полов. Многие опухоли, например, гемангиосаркома, являются очень редкими и почти не встречаются у подопытных животных. Время образования опухоли у подвергшихся воздействию хлористого этилена животных было меньше, чем у контрольной группы. Поскольку хлористый этилен вызывал развитие злокачественных образований у двух видов животных, его отнесли к потенциально канцерогенным для человека веществам.

 

[mosya]

Гексахлорбутадиен (HCBD). Данных об отравлениях этим веществом на производстве недостаточно, чтобы сделать какие-либо заключения относительно его токсичности. У сельскохозяйственных рабочих, занимавшихся окуриванием виноградников и испытывавших одновременное воздействие от 0,8 до 30 HCBD и от 0,12 до 6,7 полихлорбутана, отмечалась гипотония, болезни сердца, хронический бронхит, хронические заболевания печени и функциональные нарушения работы нервной системы. У других рабочих наблюдались поражения кожи.

Гексахлорэтан оказывает наркотическое действие; однако поскольку он является твердым веществом и при нормальных условиях имеет низкое давление насыщенного пара, опасность поражения центральной нервной системы от вдыхания его паров низка. Он раздражает кожу и слизистые оболочки. Пыль этого соединения также вызывала раздражение, а воздействие паров горячего гексахлорэтана вызывало блефароспазм, фотофобию, слезоточение и покраснение конъюктивы, однако не было отмечено повреждений роговицы или стойких нарушений. Опыты на животных показали, что гексахлорэтан может вызывать дистрофийные изменения в печени и в других органах.

IARC относит HCBD к группе 3 канцерогенных веществ, как не поддающееся классификации.

Хлористый метил представляет собой газ без запаха, и поэтому он никак не обнаруживает своего присутствия. Это повышает вероятность нечаянного отравления. Существует также риск индивидуальной восприимчивости к умеренной концентрации этого вещества. В экспериментах с животными хлористый метил оказывал различное действие на разные виды, причем наиболее восприимчивыми оказались животные с высокоразвитой центральной нервной системой, и поэтому можно предположить, что человек окажется еще более восприимчивым к действию этого соединения. Опасность умеренного хронического отравления заключается в чувстве опьянения, головокружении и медленном восстановление после интоксикации могут, что может препятствовать распознаванию причин интоксикации, и утечки газа останутся незамеченными. Это может привести к дальнейшему отравлению и несчастным случаям. Большая часть известных смертельных случаев была вызвана утечками из домашних холодильников или промышленных рефрижераторных установок. Хлористый метил также представляет серьезную пожаро- и взрывоопасность.

Серьезная интоксикация характеризуется продолжающимся несколько часов латентным периодом, после которого появляются соответствующие симптомы: головная боль, утомление, тошнота, рвота и боли в животе. Головокружение и сонливость могут предшествовать более острым симптомам отравления. Реже сообщается о случаях хронической интоксикации меньшими дозами, поскольку после прекращения воздействия симптомы могут быстро исчезать. При отравлениях средней тяжести пострадавшие жалуются на головокружение, затруднения при ходьбе, головные боли, тошноту и рвоту. Наиболее часто встречающиеся признаки - качающаяся походка, нистагм, нарушение речи, артериальная гипотония, пониженная и беспорядочная электрическая активность головного мозга. Умеренная длительная интоксикация может вызывать тяжелое поражение сердечной мышцы и центральной нервной системы, а также изменение личности, депрессию, раздражительность и иногда визуальные и слуховые галлюцинации. Увеличенное содержание альбумина в цереброспинальной жидкости с возможными экстрапирамидальными и пирамидальными повреждениями может свидетельствовать о менингоэнцефалите. В смертельных случаях при вскрытии обнаруживалась гиперемия легких, печени и почек.

Тетрахлорэтан - сильный наркотик и яд для печени и центральной нервной системы. Причиной его токсичности может быть медленное выведение тетрахлорэтана из организма Основной источник абсорбции этого соединения - вдыхание паров, хотя имеются свидетельства, что может иметь место и некоторая абсорбция через кожу. Это дает основание предполагать, что основное воздействие на нервную систему (например, тремор) вызывается, в основном, поглощением через кожу. Тетрахлорметан также раздражает кожу и может вызвать дерматит.

Большинство отравлений тетрахлорэтаном на производстве происходило при его использовании в качестве растворителя. Несколько смертельных случаев произошло в период между 1915 и 1920, когда это вещество использовали в производстве ткани для аэропланов и при изготовлении искусственного жемчуга. Сообщалось и о других смертельных случаях отравления тетрахлорэтаном при изготовлении защитных очков, искусственной кожи, резины и боеприпасов. Несмертельные случаи встречались в производстве искусственного шелка, при обезжиривании шерсти, при получении пенициллина и изготовлении драгоценностей.

Тетрахлорэтан является сильным наркотиком и действует на животных в три раза сильнее, чем хлороформ. Отмечались смертельные случаи среди людей после проглатывания некоторого количества тетрахлорэтана, причем смерть наступала в течение 12 часов. Несмертельные случаи характеризовались потерей сознания, но при этом не наблюдалось никаких серьезных последствий. Наркотическое действие тетрахлорэтана значительно сильнее, чем у тетрахлорметана, но нейротоксический эффект менее выражен. Хроническое отравление тетрахлорэтаном может проявляться в двух формах: поражение центральной нервной системы, т.е. тремор, головокружение и головные боли, а также поражение печени и желудочно-кишечного тракта с тошнотой, рвотой, желудочными болями, желтухой и увеличением печени.

 

[mosya]

1,1,1-трихлорэтан быстро всасывается через легкие и желудочно-кишечный тракт. Он может также абсорбироваться через кожу, но этот эффект редко имеет существенное значение, если не превышен барьер проницаемости кожи. Первое клиническое проявление отравления - функциональное угнетение центральной нервной системы, начинающееся с головокружения, нарушения координации и ухудшения показателей теста Romberg (испытуемый балансирует на одной ноге с закрытыми глазами и раскинутыми в стороны руками); далее развивается анестезия и угнетение дыхательного центра. Угнетение центральной нервной системы пропорционально величине экспозиции и типично для анестетика, и, следовательно, существует опасность повышения чувствительности сердца к эпинефрину и развития аритмии. При воздействии больших доз отмечалось временное нарушение деятельности печени и почек, а аутопсия выявила повреждение легких. Попадание нескольких капель этого вещества непосредственно на роговицу может вызвать слабый конъюктивит, который сам проходит через несколько дней. Длительный или повторяющийся контакт с кожей может привести к временному покраснению и слабому раздражению, что обусловлено обезжиривающим действием растворителя.

Небольшая часть попавшего в организм 1,1,1-трихлорэтана метаболизируется в углекислый газ, а оставшаяся выделяется с мочой как глюкоронид 2,2,2-трихлорэтанола.

Кратковременное воздействие. Люди подвергнувшиеся воздействию концентраций от 900 до 1000 л , испытывали временное умеренное раздражение слизистой оболочки глаз и быстрое, хотя и минимальное, ослабление координации. Такие концентрации могут также вызывать головную боль и усталость. У "восприимчивых" людей нарушение равновесия иногда отмечалось при концентрациях от 300 до 500 . Один из наиболее чувствительных клинических методов для определения слабой интоксикации - неспособность нормально выполнить модифицированный тест Romberg. При концентрациях выше 1700 отмечалось явное нарушение чувства равновесия.

Большая часть описанных в литературе немногочисленных смертельных произошла в ситуациях, когда пострадавший подвергся воздействию обезболивающих концентраций растворителя, и смерть наступила в результате угнетения дыхательного центра или аритмии, явившейся следствием повышения чувствительности сердца к эпинефрину.

1,1,1-трихлорэтан по канцерогенности относится IARC к группе 3 как не поддающийся классификации.

Изомер 1,1,2-трихлорэтан используется как промежуточный продукт в химических реакциях и как растворитель. Основная фармакологическая реакция организма на это вещество - угнетение центральной нервной системы. По всей видимости, это соединение менее токсично, чем изомер 1,1,2-. Хотя IARC рассматривает его как неподдающееся классификации канцерогенное вещество (группа 3), некоторые правительственные организации относят его к возможным человеческим канцерогенам (например, US National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH)).

Трихлорэтилен. Хотя в обычных условиях трихлорэтилен не горит и не взрывается, при высоких температурах он может разлагаться на соляную кислоту, фосген (в присутствии атмосферного кислорода) и другие соединения. Такие условия (температуры выше ) имеют место при нагревании металлов, при сварке и в присутствии открытого пламени. В присутствии сильной щелочи (например, гидроксида натрия) может образовываться дихлорацетилен, огнеопасное, взрывчатое и токсичное вещество.

Трихлорэтилен оказывает, прежде всего, наркотическое действие. При воздействии высоких концентраций пара (выше 1500) может наблюдаться стадия возбуждения или эйфории, за которой следуют головокружение, беспокойство, сонливость,шнота, рвота и, возможно, потеря сознания. При случайном глотании трихлорэтилена этим симптомам предшествует ощущение жжения в пищеводе. При отравлениях воздушным путем, большинство проявлений исчезает после вдыхания чистого воздуха и выдыхания растворителя и его метаболитов. Тем не менее, известны несчастные случаи на производстве со смертельным исходом. Длительный контакт потерявших сознание пациентов с жидким трихлорэтиленом может вызывать образование пузырей на коже. Другими осложнениями при отравлении могут быть химическая пневмония и поражение печени или почек. Попадание брызг трихлорэтилена в глаза вызывает раздражение (жжение, слезотечение и другие симптомы).

После неоднократного контакта с жидким трихлорэтиленом, может развиться серьезный дерматит (высыхание, покраснение, огрубление и образование трещин на коже) с последующими вторичными инфекциями и сенсибилизацией.

Трихлорэтилен относится IARC к группе 2A как вероятный человеческий канцероген. Кроме того, главной мишенью при хроническом отравлении становится центральная нервная система. Различаются два вида воздействия: (a) наркотическое воздействие трихлорэтилена и его метаболита трихлорэтанола, во время их присутствия в организме, и (b) долгосрочные последствия неоднократного сильного воздействия. Последние могут наблюдаться в течение нескольких недель или даже месяцы после прекращения контакта с трихлорэтиленом. Главные симптомы - усталость, головокружение, раздражительность, головная боль, нарушения пищеварения, непереносимость алкоголя (опьянение после потребления небольших доз, пятна на коже из-за расширения сосудов), расстройство мышления. Эти симптомы могут сопровождаться отдельными незначительными нейрологическими расстройствами (главным образом мозга и вегетативной нервной системы, реже периферических нервов), а также изменениями в психике. Иногда наблюдаются нарушение сердечного ритма и незначительное поражение печени. Эйфория от вдыхания трихлорэтилена может привести к привыканию, зависимости и токсикомании.

 

[mosya]

Диаллиловые соединения

Диаллиловые соединения - ненасыщенные аналоги соответствующих соединений пропила; их общая формула может быть выражена в виде , где X обычно представляет собой галоген, гидроксил или радикал органической кислоты. Как и в случае родственных соединений винила, реактивные свойства этих веществ, связанные с наличием двойной связи, оказались полезными для целей химического синтеза и полимеризации.

Некоторые физиологические воздействия, имеющие важное значение для гигиены труда, также связаны с присутствием в диаллиловых соединениях двойной связи. Было замечено, что ненасыщенные сложные эфиры алифатического ряда обладают раздражающим и слезоточивым действием, которое не присутствует (по крайней мере, не в такой степени) у насыщенных сложных эфиров; смертельная доза для различных путей проникновения в организм у ненасыщенных эфиров ниже, чем у насыщенных. Существенные различия в этом отношении обнаружены между диаллиловым ацетатом и пропилацетатом. Раздражающее действие, однако, присуще не только диаллиловым сложным эфирам; им обладают различные классы аллиловых соединений.

Хлористый аллил огнеопасен и обладает токсическими свойствами. Он является слабым наркотиком, но в других отношениях чрезвычайно токсичен. Это вещество сильно раздражает глаза и верхние дыхательные пути. Как острое, так и хроническое отравление может вызывать повреждение легких, печени и почек. Хроническое воздействие также приводит к уменьшению систолического давления и понижению тонуса сосудов головного мозга. При контакте с кожей он вызывает умеренное раздражение, но абсорбция через кожу приводит к глубоким мышечным болям в месте контакта. Общее отравление может быть результатом абсорбции через кожу.

Испытания на животных дали противоречивые результаты относительно онкогенности и мутагенности этого соединения, а также влияния на репродуктивную функцию. IARC поместил диаллиловый хлорид в группу 3, как не поддающееся классификации вещество.

Виниловые и винилиденовые хлорированные соединения

Винилы являются промежуточными продуктами химических реакций и используются, прежде всего, как мономеры при изготовлении пластмасс. Многие из их могут быть получены добавлением соответствующего вещества к ацетилену. К мономерам винила относятся бромистый винил, хлористый винил, фторид винила, винилацетат, простые и сложные виниловые эфиры. Полимеры - это высокомолекулярные соединения, образующиеся при полимеризации, которая может быть определена как процесс соединения подобных мономеров, в результате которого получается другое соединение, содержащее те же самые элементы в тех же самых пропорциях, но обладающее более высокой молекулярной массой и другими физическими свойствами.

Винилхлорид. Винилхлорид (ВХ) огнеопасен и образует взрывчатую смесь с воздухом в пределах между 4 и 22 % по объему. При горении он разлагается на газообразную соляную кислоту, угарный газ и углекислый газ. Это вещество легко абсорбируется организмом человека через органы дыхания, откуда оно проникает в кровеносную систему, а затем в различные органы и ткани. Он также попадает в тело человека через пищеварительную систему как примесь к продуктам питания и напиткам, а также через кожу; однако эти два пути играют незначительную роль при отравлениях на производстве.

Поглощенный ВХ преобразуется в организме и выделяется различными путями, в зависимости от накопленного количества. Если он присутствует в высоких концентрациях, то до 90% его может выделяться в неизменном виде с выдыхаемым воздухом вместе с небольшим количествами ; остальное подвергается биотрансформации и выделяется с мочой. При низких концентрациях количество мономера, выделяемого в неизменном виде, чрезвычайно мало, и составляет примерно 12% от выдыхаемого . Остатки подвергаются дальнейшему преобразованию. Основной центр метаболических процессов - это печень, где мономер подвергается ряду окислительных процессов при посредстве частично дегидразы этилового спирта, а частично каталазы. Главный метаболический путь винилхлорида - микросомный, где он окисляется до оксида хлорэтилена, неустойчивого эпоксидного соединения, которое спонтанно превращается в хлорацетальдегид. Независимо от метаболического пути конечным продуктом всегда является хлорацетальдегид, который последовательно соединяется с глютатионом или цистеином, или окисляется в монохлоруксусную кислоту, которая частично выделяется с мочой и частично смешивается с глютатионом и цистеином. Основные присутствующие в моче метаболиты: гидроксиэтил цистеин, карбоксиэтил цистеин, а также монохлоруксусная кислота и в микроскопических количествах тиодигликольная кислота. Небольшое количество метаболитов выделяется с каловыми массами.

Острое отравление. У людей, длительное воздействие ВХ вызывает интоксикацию, которая может иметь острое или хроническое течение. Атмосферные концентрации порядка 100 незаметны, поскольку порог чувствительности запаха составляет от 2000 до 5000 . Присутствие таких высоких концентраций мономера обнаруживается по неприятному сладковатому запаху. Воздействие высоких концентраций приводит к состоянию эйфории, сопровождающемуся астенией, ощущением тяжести в ногах и сонливостью. Головокружение наблюдается при концентрациях от 8000 до 10000 , а нарушения слуха и зрения отмечаются при 16000 . Потеря сознания и наркотическое состояние случаются при 70000 , а концентрации свыше 120000 могут быть смертельными для человека.

Канцерогенное действие. Хлорвинил отнесен IARC к группе 1 как известный человеческий канцероген, и многочисленные организации во всем мире также рассматривают его как канцерогенное для человека вещество. Он может стимулировать развитие в печени крайне редко встречающейся злокачественной опухоли, известной как ангиосаркома, гемангиобластома, злокачественная гемангио-эндотелиома или ангиоматозная мезенхимома. Средняя продолжительность латентного периода - около 20 лет. Опухоль развивается бессимптомно и выявляется только на поздней стадии, когда появляется увеличение печени, боли и ухудшение общего состояния, а также могут иметься признаки сопутствующего фиброза печени, портальной гипертонии, расширения вен пищевода, асцита, геморрагии пищеварительного тракта, гипохромной анемии, холестаза с увеличением щелочного phosphatasis, гипербилирубинемии, увеличения ретенционного времени BSP, гиперфункции селезенки, которая характеризуется, в основном, тромбоцитопенией и ретикулоцитозом, а также поражением клеток печени с уменьшением альбумина и в фибриногена в сыворотке.

 

[mosya]

Длительное воздействие достаточно высоких концентраций вызывает синдром, названный “болезнью винилхлорида”. Это состояние характеризуется нейротоксичными симптомами, изменениями периферийного капиллярного кровообращения (синдром Raynaud), склеродермическим поражением кожи, изменениями в скелете (акроостеолиз), в печени и селезенке (гепато-селезеночный фиброз), выраженными повреждениями генов, а также раком. Может наблюдаться поражение кожи, включая склеродермию, в основном, на тыльной стороне ладони в трансфалангеальных и фалангеальных суставах и на внутренней стороне предплечий. Руки бледнеют, возникает ощущение холода, влажности и вздутия из-за сильного отека. Кожа может терять эластичность, с трудом сгибаться или покрываться небольшими папулами, микропузырьками и образованиями типа крапивницы. Подобные изменения наблюдались на ногах, шее, лице и спине, а также на ладонях и предплечьях.

Акроостеолиз. Это скелетное изменение обычно ограничивается конечными фалангами пальцев и вызвано асептическим некрозом ишемического происхождения в результате стенозного костного артериолита. Радиологические исследования показывают остеолитический процесс поперечных волокон и утоньшение ногтевых фаланг.

Изменения в печени. Во всех случаях отравления винилхлоридом могут наблюдаться изменения в печени. Они могут начаться с нарушений процесса пищеварения, ощущения тяжести в эпигастральной области и метеоризма. Печень увеличена, имеет нормальную плотность и не дает особых болевых ощущений при пальпации. Лабораторные анализы редко дают какой-либо результат. Увеличение печени проходит после окончания воздействия. У лиц, подвергшихся длительному воздействию - от 2 до 20 лет - может развиться фиброз печени. Этот фиброз иногда развивается отдельно, но чаще сопровождается увеличением селезенки, а также может быть осложнен портальной гипертонией, расширением вен пищевода и кардии, и, следовательно, геморрагией пищеварительного тракта. Фиброз печени и селезенки не обязательно связан с увеличением этих двух органов. Лабораторные анализы малоэффективны, но на основании практического опыта можно сделать вывод о необходимости проведения тестов BSP, SGOT (содержание в сыворотке аспартат-аминотрансферазы) и SGPT (содержание в сыворотке аламин-аминотрансферазы), а также определения наличия гамма GT и билирубинемии. Единственный достоверный метод - это лапароскопия с биопсией. Поверхность печени неоднородна из-за присутствия грануляций и склеротических зон. Общая структура печени редко изменяется, и паренхима лишь немного задета, хотя имеются клетки печени с мутными вспучиваниями и некрозом; очевиден некоторый полиморфизм клеточных ядер. Изменения мезенхимы более выражены, поскольку всегда присутствует фиброз клеток Глиссона, занимающих портальные пространства и промежутки между клетками печени. Если затронута селезенка, то в ней наблюдается капсульный фиброз с фолликулярной гиперплазией, дилатация синусоидных капилляров и застой красной пульпы. Нередок дискретный асцит. После прекращения воздействия гепатомегалия и спленомегалия уменьшаются, изменения паренхимы печени исчезают, а изменения мезенхимы могут продолжаться или тоже прекратиться.

Бромистый винил. Хотя токсичность бромистого винила ниже, чем у многих других соединений данной группы, он относится IARC к вероятным человеческим канцерогенам (группа 2A), и с ним следует обращаться как с потенциальным промышленным канцерогеном. В жидком состоянии бромистый винил - умеренный раздражитель для глаз, но не для кожи кроликов. У крыс, кроликов и обезьян, подвергшихся воздействию 250 или 500 по 6 часов в день 5 дней в неделю в течение 6 месяцев, не выявилось никаких нарушений. В 1-летнем эксперименте на крысах, подвергавшихся воздействию концентраций 1250 или 250 (6 часов в день, 5 дней в неделю) выявилось увеличение смертности, потеря веса, ангиосаркома печени и рак желез Зимбала. Доказано, что это вещество мутагенно для штаммов Salmonella typhimurium как с метаболической активацией, так и без нее.

Винилиденхлорид (VDC). Если чистый винилиденхлорид хранится при температуре от до в присутствии воздуха или кислорода, образуется необыкновенно взрывоопасная перекись неопределенной структуры, которая может детонировать от слабых механических воздействий или от присутствия тепла. Пары этого вещества являются средней силы раздражителем для глаз, а воздействие высоких концентраций способно вызывать состояние, подобное опьянению, которое может перейти в потерю сознания. Жидкость оказывает раздражающее действие на кожу, что может частично обуславливаться присутствием фенольного ингибитора, добавляемого для предотвращения неуправляемой полимеризации и взрыва. Это вещество также может вызывать сенсибилизацию.

Канцерогенность VDC для животных еще не доказана. IARC не относит его к возможным или вероятным канцерогенам (по состоянию на 1996), но NIOSH США рекомендовал установить для VDC ту же самую предельно допустимую концентрацию, что и для мономера винилхлорида, то есть 1 . В настоящее время истории болезни или эпидемиологические исследования не содержат доказательств онкогенности для человека сополимеров VDC-винилхлорида.

VDC обладает мутагенным действием, степень которого изменяется в зависимости от концентрации: при низкой концентрации оно выше, чем у мономера винилхлорида; однако, по всей видимости, уменьшается при высоких дозах, вероятно, в результате угнетающего действия на ферменты микросом, ответственные за его метаболизм.

 

[mosya]

Углеводороды алифатического ряда, содержащие бром

Бромоформ. Большинство случаев отравления людей происходило в результате перорального приема, и поэтому трудно определить степень токсичности бромоформа при его промышленном использовании. Бромоформ в течение многих лет применялся как седативное и особенно как противокашлевое средство, и прием его в количествах выше терапевтической дозы (от 0,1 до 0,5 г) вызывал ступор, гипотонию и кому. В дополнение к своему наркотическому воздействию, это довольно сильный раздражитель и лакриматор. Воздействие паров бромоформа вызывает выраженное раздражение дыхательных путей, слезотечение и слюнотечение. Бромоформ может повреждать печень и почки. У мышей его внутрибрюшинное введение вызывало опухоли. Это вещество абсорбируется через кожу. При воздействии концентраций до 100 (10 ) имеют место жалобы на головную боль, головокружение и боль в области печени; кроме того, отмечалось нарушение функций печени.
Дибромэтан - потенциально опасное химическое соединение с установленной минимальной смертельной дозой для человека 50 мг/кг. В частности, прием 4,5 Dow-fume W-85, который содержит 83% дибромэтана, привел к смерти взрослой женщины весом 55 кг. Это вещество относится IARC к группе 2A как вероятный человеческий канцероген.

Симптомы отравления дибромэтаном зависят от того, имел ли место непосредственный контакт с кожей, вдыхание паров, или пероральный прием. Поскольку жидкая форма этого соединения является сильным раздражителем, длительный контакт с кожей ведет к покраснению, отеку и появлению пузырей с образованием шелушащихся язвы. Вдыхание паров приводит к поражению органов дыхания с застойными явлениями в легких, отеком и пневмонией. Также наблюдается угнетение центральной нервной системы, сопровождающееся сонливостью. Смерть обычно наступает в результате кардиопульмонарных нарушений. Пероральный прием этого вещества ведет к поражению печени и - в меньшей степени - почек. Это отмечалось как у подопытных животных, так и у людей. Смерть в таких случаях обычно наступала вследствие обширного поражения печени. Другие симптомы, возникающие при пероральном приеме и вдыхании паров, могут включать в себя беспокойство, головную боль, звон в ушах, общую слабость, слабый и нитевидный пульс и сильную продолжительную рвоту.

Пероральное введение дибромэтана через желудочный зонд вызвало у крыс и мышей чешуйчатую карциному кардиального отдела желудка и раковые образования в легких, а также гемоангиокарциному селезенки у самцов крыс и рак печени у самок. В историях болезни и эпидемиологических исследованиях не содержится данных относительно канцерогенности дибромэтана для человека.

Недавно у крыс было обнаружено серьезное токсическое взаимодействие между вдыхаемыми дибромэтаном и дисульфирамом, что приводило к очень высокой смертности и широкому распространению различных опухолей, включая гемоангиосаркому печени, селезенки и почек. Поэтому NIOSH США рекомендовал, (a) чтобы работники избегали контакта с бромэтаном в течение сульфирам-терапии (Antabuse и Rosulfiram, использующиеся как противоалкогольные средства), и (b) работники не должны подвергаться одновременному воздействию дибромэтана и дисульфирама (последний также используется в промышленности как акселератор при производстве резины, как фунгицид и инсектицид).

К счастью, дибромэтан в качестве фумиганта применяется посредством внесения под поверхность почвы, что минимизирует опасность контакта с самой жидкостью и ее парами. Низкое давление насыщенного пара также уменьшает вероятность вдыхания значительных количеств этого вещества.

Запах дибромэтана распознается при концентрации 10 . Меры предосторожности при работе с канцерогенными веществами, описанные ранее в данной главе, применимы и к дибромэтану. Защитная одежда и нейлоно-неопреновые перчатки помогут избежать попадания этого соединения на кожу и возможной абсорбции. В случае непосредственного контакта с кожей следует сменить одежду и тщательно промыть кожу водой с мылом. Этих мер, если они предприняты в течение короткого времени после воздействия, достаточно для предотвращения повреждения кожи. Если пары или брызги жидкости попали в глаза, то их следует промыть большим количеством воды. Поскольку пероральное проникновение дибромэтана ведет к тяжелым поражениям печени и почек, обязательно следует принять меры по очистке и полному промыванию желудка. Меры по защите печени должны включать такие традиционные процедуры как высокоуглеводистая диета и дополнительный прием витаминов, особенно витаминов B, C и K.

Бромистый метил относится к наиболее токсичным органическим галоидированным соединениям и не имеет запаха, предупреждающего о его присутствии. Он медленно рассеивается в атмосфере. По этим причинам это соединение считается одним из самых опасных веществ, используемых в промышленности. В организм бромистый метил попадает, главным образом, при вдыхании, а его количество, абсорбируемое через кожу, по всей вероятности, незначительно. Помимо сильного наркотического эффекта, остальные симптомы проявляются с задержкой в несколько часов или даже дней. Несколько смертельных отравлений произошли при фумигации, где длительное применение этого вещества сомнительно. Известны также случаи отравления в результате утечки бромистого метила из холодильных установок или от использования огнетушителей. Длинный контакт кожи, загрязненной брызгами этого вещества одеждой может вызывать ожоги второй степени.

Бромистый метил может повреждать мозг, сердце, легкие, селезенку, печень, надпочечники и почки. В этих органах обнаруживался метиловый спирт и соли бромистоводородной кислоты в количествах от 32 до 62 мг/300 г ткани. Может наблюдаться застой мозговой жидкости, отек и корковое вырождение. Застой в легких может отсутствовать или быть ярко выраженным. Дегенерация почечных канальцев ведет к уремии. Повреждение сосудистой системы выражается в легочных и мозговых кровотечениях. Считается, что бромистый метил гидролизуется в организме, образуя неорганические бромиды. Общее отравления бромистым метилом может проявляться в редкой форме бромизма с внутриклеточным проникновением солей бромистоводородной кислоты. Поражение легких в таких случаях менее серьезно.

У лиц, подвергавшихся неоднократному воздействию бромистого метила, наблюдался угреподобный дерматит. Сообщалось также о кумулятивном эффекте с поражением центральной нервной системы, возникавшем после повторного вдыхания невысоких концентраций бромистого метила.

Безопасность и охрана здоровья

Необходимо полностью исключить использование наиболее опасных соединений данной группы. Там, где это технически выполнимо, они должны быть заменены менее вредными веществами. Например, по возможности, в холодильных установках и огнетушителях следует использовать менее опасные, чем бромметан, соединения. В дополнение к разумной осторожности и мерам безопасности при применении подобных летучих токсичных веществ следует обратить внимание на следующие обстоятельства.

Опасность возгорания и взрыва. Только высшие члены семейства галоидированных алифатических углеводородов не огнеопасны и не взрывоопасны. Некоторые из них не поддерживают горения и используются как огнегасящие вещества. И наоборот, низшие члены семейства огнеопасны, в некоторых случаях даже чрезвычайно огнеопасны (например, 2-хлорпропан) и образуют с воздухом взрывчатые смеси. Кроме того, отдельные ненасыщенные соединения (например, дихлорэтилен) даже при очень низких температурах в присутствии кислорода могут образовывать чрезвычайно взрывоопасные перекиси. При термическом разложении галоидированных углеводородов могут образовываться токсичные соединения.

Технические и гигиенические меры безопасности должны быть дополнены регулярным медицинским обследованием с дополнительными лабораторными исследованиями подверженных воздействию этих веществ органов, особенно печени и почек.

 

[Chudesnoe]

Ничего себе)
Надо осознать же всё))
Безопасность прежде всего!!!

 

[Just_Good_Time]

Много чего я слышу в впервое.

 

[master1908]

Много чего я слышу в впервое.

Так же как и я !!! Позновательная статья , спасибо автору!!!

 

[Chudesnoe]

Все когда то бывает впервые

 

[Alisa]

сколько же статей интересных